คลินิกทันตกรรมเทรนดี้สไมล์ ทันตกรรมทั่วไป จัดฟัน

“คุณหมอคะ ดึงฟันแรงๆ เลยได้ไหมคะ หนูอยากให้ฟันเข้าเร็วๆ” นี่เป็นอีกหนึ่งคำถามที่มักจะได้ยินในคลินิกจัดฟัน หมอก็ต้องบอกว่า “ใจเย็นๆ นะหนู อยากสวยต้องอดทน” ปกติฟันจะเข้าช้าหรือเข้าเร็วขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย การใช้ขนาดของแรงมากหรือน้อยก็เป็นอีกหนึ่งปัจจัย (ติดตามในบทความต่อๆ ไป) บทความนี้จะพูดถึงเรื่องขนาดแรงที่ใช้ดึงฟันว่าแรงเบาๆ หรือแรงมากๆ จะทำให้ฟันเคลื่อนได้ช้าหรือเร็วกว่ากัน และจะเกิดการตอบสนองของเซลล์รอบๆ ฟันอย่างไรบ้าง ใครขี้เกียจอ่านข้ามไปอ่านสรุปเลยครับ
เมื่อมีแรงมากระทำต่อวัตถุ และแรงนั้นมากกว่าแรงต้านที่ทำให้วัตถุอยู่นิ่ง จะทำให้วัตถุเคลื่อนที่ด้วยความเร่ง ในทิศเดียวกับแรงนั้น ยิ่งแรงที่มากระทำมีมากเท่าไรวัตถุก็จะเคลื่อนที่ด้วยความเร่งมากขึ้นเท่านั้น คนที่เรียนฟิสิกส์มาคงจะคุ้นๆ กับประโยคนี้ เพราะนี่คือกฎการเคลื่อนที่ของนิวตันข้อที่สองนั่นเอง ยิ่งแรงยิ่งเร็ว แล้วแรงที่ใช้เคลื่อนฟันเป็นแบบนี้หรือไม่ ?
มีการศึกษาขนาดของแรงที่ใช้เคลื่อนฟันในการจัดฟัน พบว่าการใช้แรงที่มากจะทำให้เส้นเอ็นปริทันต์ในด้านที่มีทิศเดียวกับการเคลื่อนที่ (pressure side) มีเลือดไปเลี้ยงลดลง จนถึงจุดที่เส้นเลือดถูกทำลาย จนไม่มีเลือดไปเลี้ยงเลยและเกิดการตายของเซลล์บริเวณเอ็นยึดปริทันต์ ฟันจะหยุดเคลื่อนที่ชั่วคราวจนกว่าจะมีการสลายส่วนที่ตายหมด ฟันจึงกลับมาเคลื่อนได้อีกครั้ง นั่นคือการใช้แรงมากเกินไม่ได้ช่วยให้ฟันเคลื่อนเร็วขึ้นแต่กลับทำให้ฟันเคลื่อนได้ช้าลงด้วย
แรงที่ใช้เคลื่อนฟันควรเป็นแรงน้อยๆ (Light force) และมีเวลายาวนานเพียงพอที่จะทำให้เซลล์เกิดการตอบสนองเพื่อทำให้ฟันเคลื่อนที่ (ดูตารางด้านล่างประกอบ) เมื่อมีการใช้แรงเบาๆ ในช่วง 1-2 วินาทีแรก จะทำให้เลือดบริเวณเอ็นยึดปริทันต์ลดลง และในขณะเดียวกันของเหลวในช่องว่าง บริเวณเอ็นยึดปริทันต์ (PDL space) จะถูกแรงบีบจนออกมาด้านนอกช่องว่าง ฟันก็จะเคลื่อนที่ภายในเบ้าฟัน ต่อมาใน 1-2 ชั่วโมง จะเกิดการเปลี่ยนแปลงโดยเกิดการสร้างสารเคมีกระตุ้นให้เซลล์เกิดการทำงานเพิ่มขึ้น มีการเปลี่ยนแปลงระดับของเอนไซน์ต่างๆ ถ้าได้รับแรง 4-6 ชั่วโมง จะทำให้เซลล์ผลิต ไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟส (cAMP) ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ส่งสัญญาณให้เซล์เพิ่มจำนวนและเกิดการเปลี่ยนแปลงรูปร่างภายในเอ็นยึดปริทันต์ แต่ถึงจะเปลี่ยนแปลงรูปร่างแต่ฟันก็ยังไม่เกิดการเคลื่อนที่ ฟันจะเริ่มเคลื่อนที่เมื่อได้รับแรงต่อเนื่องมากกว่า 4-6ชั่วโมง ต่อวัน ประมาณ 2 วันติดกัน นั่นคือ ถ้าเราใส่อุปกรณ์จัดฟันแบบถอดได้ น้อยกว่า 4-6 ชั่วโมง ต่อวัน ก็จะไม่เกิดการกระตุ้นที่เพียงพอที่ทำให้ฟันเคลื่อนที่ (ตารางด้านล่าง ดัดแปลงจาก Contemporary Orthodontics, by W.R.Proffit, 2007)

การตอบสนองเมื่อได้รับแรงที่เหมาะสมในการเคลื่อนฟัน (Light force)
เมื่อเนื้อเยื่อได้รับแรงจะเกิดการอักเสบ ซึ่งการอักเสบเป็นกระบวนการปกติที่ร่างกายใช้ตอบสนองต่อสิ่งที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บเพื่อกำจัดสิ่งแปลกปลอมออกไป และซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่ผิดปกติให้กลับมาเหมือนเดิม ในกระบวนการอักเสบจะอาศัยเซลล์และเนื้อเยื่อหลายชนิด รวมทั้งสารเคมีที่ทำหน้าที่เป็นสื่อในการชักนำเซลล์ให้เกิดการเปลี่ยนแปลงขึ้นตัวอย่างสารเคมีที่เป็นสื่อเช่น พรอสต้าแกลนดิน ไนตริกออกไซด์ อินเตอร์ลิวคิน เป็นต้น

มีการศึกษาการตอบสนองของเซลล์บริเวณรอบฟัน พบว่าเมื่อมีการใช้แรงลงไปเคลื่อนฟัน ในชั่วโมงแรกระดับ ”พรอสต้าแกลนดิน” (protaglandin) และ “อินเตอร์ลิวคิน 1” (Interleakin-1 Beta) จะเพิ่มขึ้นบริเวณเอ็นยึดปริทันต์ การที่พรอสตาแกลนดินอี (prostaglandin E) เพิ่มขึ้นเนื่องจากเมื่อเซลล์พบว่าระดับออกซิเจนลดลงจะสร้างสารพรอสต้าแกลนดินขึ้นมาเพื่อช่วยให้เหลอดเลือดขยายตัวจะได้มีเลือดไปเลี้ยงมากขึ้นกลไกการสร้างพรอสต้าแกลนดิน (ดูภาพด้านล่างประกอบ) เกิดจากเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเป็นสารพวกฟอสโฟลิปิดจะถูกเอนไซม์ฟอสโฟไลเปสย่อยเกิดเป็น กรดอะเรชิโดนิก (Arachidonic acid) จากนั้นจะมีเอนไซม์สองชนิดที่มาเกี่ยวข้องคือ ไซคลอกซี่จีเนส (COX) และไลปอกซี่จีเนส (LOX) ถ้ากรดอะเรชิโดนิก (arachidonic acid) ถูกเอนไซม์ ไลปอกซี่จีเนส (LOX) ย่อยจะเกิด ลิวโคไตรอีน (Leucotriene) ถ้า arachidonic acid ถูกเอนไซม์ ไซคลอกซี่จีเนส (COX) ย่อย จะเกิดเป็น พรอสตาแกลนดิน ซึ่งช่วยให้หลอดเลือดขยายตัว เลือดไปเลี้ยงมากขึ้นและมีอาการปวดด้วย

พรอสตาแกลนดินอี จะเป็นสารตัวสำคัญในการกระตุ้นให้เซลล์เกิดการตอบสนองและการเปลี่ยนแปลงในรูปร่าง นอกจากนี้สารเคมีตัวอื่นๆ เช่น ไซโตไคน์ (เป็นสารโพลี่เปปไทด์ สร้างจากเซลล์หลายชนิดโดยเฉพาะลิมโฟไซต์ และแมคโครฟาจ ตัวอย่างเช่นIL-1, TNF) ไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งเป็นสารที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบก็มีส่วนร่วมด้วยฉะนั้นยาที่ลดการทำงานของ พรอสตาแกลนดิน (ยาที่ยับยั้งการทำงานของ COX ได้แก่ยากลุ่ม NSAIDs เช่นไอบูโพรเฟน ไดโคลฟิแนค ) และสารเคมีที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ โดยเฉพาะ สเตียรอยด์ จะส่งผลต่อการเคลื่อนฟันด้วย (ติดตามได้ในบทความเรื่องยาที่ส่งผลต่อการจัดฟัน)

ภาพ : แสดงการส่งสัญญาณผ่านสารสื่ออักเสบ จากการตอบสนองต่อแรง ด้านที่ฟันเคลื่อนที่ไป จะมีการสร้างพรอสต้าแกลนดินอี (PGE) ส่งผลให้ RANKL เพิ่ม ส่งผลให้เซลล์สลายกระดูกมีมากขึ้น สารไซโตไคม์ ได้แก่ TNF, IL-1 เพิ่มขึ้น จะชักนำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวมาบริเวณนี้มากขึ้น สารไนตริกออกไซด์ (NO) ก็ช่วยให้หลอดเลือดที่หดจากแรงที่ใช้จัดฟันเกิดการขยายตัว เพื่อให้เลือดมาเลี้ยงมากขึ้น สาร NO ยังกระตุ้นให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อและเซลล์ต่างๆ ด้วยส่วนด้านตรงข้ามกับที่ฟันเคลื่อนก็จะเกิดผลตรงข้าม และเกิดการสร้างกระดูกตามมาเรื่อยๆ

เพื่อให้ฟันเคลื่อนที่ “เซลล์สลายกระดูก (osteoclats)” จะถูกสร้างขึ้นเพื่อให้เกิดการสลายกระดูกบริเวณที่ฟันเคลื่อนไป (pressure side) การสร้างกระดูกจาก ”เซลล์สร้างกระดูก (osteoblast)” จะเกิดขึ้นในด้านที่เส้นเอ็นถูกยืดออก (tension side) หรือเมื่อฟันเคลื่อนมาถึงตำแหน่งสุดท้ายเซลล์สร้างกระดูก (osteoblast) ก็จะมาสร้างกระดูกในด้านที่ฟันเคลื่อนไปด้วยและเกิดการการสร้างเส้นเอ็นปริทันต์มายึดผิวรากฟันกับผิวกระดูกเบ้าฟัน (lamina dura) เช่นเดิม “พลอสตาแกลนดินอี“ (ProstaglandinE) มีคุณสมบัติในการกระตุ้นการทำงานทั้งเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สลายกระดูก มันจึงเป็นสื่อกลางที่สำคัญในการเคลื่อนของฟัน

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (parathyroid hormone) เป็นฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมสมดุลแร่ธาตุแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือด แคลเซียมเป็นแร่ธาตุที่มีความสำคัญต่อการทำงานของเซลล์และระบบต่างๆ ของร่างกาย ได้แก่ การหลั่งฮอร์โมน การทำงานของกล้ามเนื้อ ช่วยในการส่งสัญญาณระบบประสาท ควบคุมเอ็นไซม์ การลำเลียงสารต่างๆ เข้าออกเซลล์ ร่างกายจึงมีกลไกในการควบคุมระดับแคลเซี่ยมในเลือดอย่างดีโดยอาศัยฮอร์โมนดังกล่าว ต่อมพาราไธรอยด์จะคอยตรวจจับระดับแคลเซียมในเลือดตลอดเวลา เมื่อระดับแคลเซี่ยมในเลือดต่ำจะสร้างฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ขึ้นทันที แล้วปล่อยไปกระแสเลือดเพื่อทำให้ระดับแคลเซียมกลับมาอยู่ในภาวะปกติ จากนั้นจะถูกทำลายภายในสองชั่วโมง พาราไธรอยด์ฮอร์โมนจะออกฤทธิ์ในการเพิ่มระดับแคลเซี่ยมในเลือดโดยอวัยวะที่มีตัวรับ (recepter) ฮอร์โมนพาราไธรอยด์โดยตรงคือ ไต และกระดูก โดยมีกลไกดังนี้ (ดูภาพด้านล่างประกอบ)
1.พาราไธรอยด์ฮอร์โมน (PTH) ออกฤทธิ์ทำให้ไต ลดการขับแคลเซี่ยมออกทางปัสสาวะ เพิ่มการดูดกลับแคลเซี่ยมเข้าสู่กระแสเลือด
2.พาราไธรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นให้ไตหลั่งเอนไซม์ 1แอลฟ่าไฮดรอกซีเลส (1alpha-hydroxylase) ซึ่งจะเป็นตัวที่ทำให้วิตามินดีที่สะสมที่ตับ (25-hydroxyvitamin D) เปลี่ยนเป็นวิตามินดีในกระแสเลือด (1,25 dihydroxy vitamin D)
3.วิตามินดีในกระแสเลือด (1,25 dihydroxy vitamin D) กระตุ้นลำไส้เล็กให้เพิ่มการดูดซึมแคลเซี่ยมจากอาหารเข้าสู่กระแสเลือด
4.พาราไธรอยด์ฮอร์โมน และ วิตามินดีในกระแลือด (1,25 dihydroxy vitaminD) จะกระตุ้นให้เซลล์สร้างกระดูก (Osteoblast) หลั่งสาร “M-CSF” ซึ่งทำหน้าที่กระตุ้นให้สเต็มเซลล์เปลี่ยนเป็นเซลล์สลายกระดูกขั้นต้น (Osteoclast precursor) จากนั้นจะกลายเป็น “Preosteoclast”
5.พาราไธรอยด์ฮอร์โมน กระตุ้นเซลล์สร้างกระดูก (Osteoblast) ให้ผลิต RANKL
6.พาราไธรอยด์ฮอร์โมน กระตุ้นเซลล์กระดูกออสทีโอไซต์ (Osteocyte) ให้ผลิต RANKL จากภายในกระดูกออกสู่กระแสเลือด
7.เมื่อ RANKL จับกับ RANK บนผิวเซลล์ “Preosteoclast” จะเปลี่ยนเป็นเซลล์สลายกระดูก “Osteoclast”
8.เซลล์สลายกระดูก “Osteoclast” ละลายโครงสร้างผลึกกระดูก ได้แคลเซี่ยมและฟอสเฟต ในกระแสเลือด
9.ระดับฟอสเฟตในเลือดเพิ่มขึ้นจากการละลายกระดูกทำให้ไตเพิ่มการขับฟอสเฟตออกทางปัสสาวะ

จะเห็นได้ว่าฮอร์โมนพาราไทรอยด์ มีผลกระตุ้นให้เกิดเซลล์สลายกระดูก (osteoclast) ซึ่งจำเป็นต่อการเคลื่อนฟัน จึงมีการฉีดฮอร์โมนพาราไทรอยด์ บริเวณเอ็นยึดปริทันต์ที่ต้องการให้ฟันเคลื่อนไป ผลปรากฎว่า เซลล์สลายกระดูกเข้ามาบริเวณดังกล่าวในเวลาเพียง 1-2 ชั่วโมง และฟันก็เริ่มเคลื่อน ในขณะที่การใช้แรงเคลื่อนฟันปกติต้องใช้เวลาถึง 48 ชั่วโมง (ดังที่แสดงในตารางที่ 1) กว่าที่เซลล์สลายกระดูก (osteoclast) ตัวแรกจะปรากฎภายในเส้นเอ็นยึดปริทันต์ การศึกษาการตอบสนองของเซลล์ระบุว่าเซลล์สลายกระดูกจะมา 2 ระลอก คือตอนแรกได้มาจากเซลล์บริเวณนั้นเองระลอกต่อมาซึ่งมากกว่าระลอกแรก เซลล์จำนวนมากถูกนำมาจากบริเวณที่ห่างไกลผ่านกระแสเลือด พวกมันเข้ามาโจมตีและสลายกระดูกที่เป็นขอบของเบ้าฟัน (laminadura) เกิดการสลายกระดูกเบ้าฟันนำหน้าฟันไปเรื่อยๆ ตามทิศทางที่ได้รับแรง เราเรียกการสลายกระดูกลักษณะนี้ว่า “Frontal resorption” และฟันก็จะเริ่มเคลื่อนที่ไป ในขณะเดียวกันบริเวณเอ็นยึดปริทันต์ (PDL space) ก็จะมีขนาดกว้างขึ้น เมื่อหยุดให้แรงฟันก็จะหยุด ณ ตำแหน่งนั้น เซลล์สร้างกระดูก (osteoblast) ก็จะเข้ามาทำหน้าที่สร้างกระดูกในบริเวณที่ด้านที่ถูกกด (pressure side)

การตอบสนองเมื่อได้รับแรงที่มากในการเคลื่อนฟัน (Heavy force)
การเกิดเหตุการณ์จะแตกต่างกัน ถ้าแรงที่ใช้เคลื่อนฟันมีขนาดมากพอที่จะทำให้เกิดการอุดตันของเส้นเลือด และทำให้ไม่มีเลือดไปเลี้ยงบริเวณเส้นเอ็นยึดปริทันต์ (PDL) ถ้าเหตุการณ์นี้เกิดขึ้น จะเกิดการตายของเนื้อเยื่อจากการขาดเลือด (sterilenecrosis) ภายในบริเวณเอ็นยึดปริทันต์ที่ถูกบีบอัด (pressure side) ในการจัดฟันมันเป็นเรื่องยากที่จะหลีกเลี่ยง การตายของเนื้อเอ็นยึดปริทันต์จากการขาดเลือดไปเลี้ยงแต่อย่างน้อยควรจะควบคุมให้เกิดบริเวณนี้น้อยที่สุดซึ่งทำได้โดย การปล่อยแรงที่ใช้เคลื่อนฟันเป็นระยะๆ ในขณะเดียวกันต้องรักษาแรงเป็นเวลานานเพียงพอที่จะกระตุ้นเซลล์ให้เกิดการตอบสนอง ซึ่งการใช้แรงลักษณะนี้จะช่วยรักษาให้เนื้อเยื้อไม่เกิดการตายอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามในปัจจุบันยังไม่มีวิธีปฎิบัติที่สามารถนำไปใช้ได้ แต่ในอนาคตอาจเป็นไปได้ ที่จะใช้แรงที่เป็นจังหวะปล่อยและดึง และในขณะดึงก็ต้องเกิดนานพอที่จะกระตุ้นเซลล์ด้วย โดยอาจมีการพัฒนาคุณสมบัติบัติของสปริงที่ใช้ดึงฟันให้ได้ตามต้องการ

Effect of orthodontic force on blood flow in the periodontal ligament

ภาพ : แสดงแรงที่ใช้เคลื่อนฟันกับการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดบริเวณเอ็นยึดปริทันต์ A. ภาวะปกติเอ็นปริทันต์ยึดผิวรากฟันกับกระดูกเบ้าฟัน B. เมื่อได้รับแรงเบาๆ เส้นเอ็นปริทันต์เริ่มถูกกด C.เมื่อเพิ่มแรงขึ้นเส้นเลือดถูกกดหดตัวลง D. เมื่อได้รับแรงที่มากเกินกดเส้นเลือดจนตีบ ทำให้ไม่มีเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อบริเวณนั้น (ดัดแปลงจาก Contemporary Orthodontics (p337), by W.R. Proffit,2007 ,St. Louis, MO)

ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของเซลล์ที่ปรากฏ เมื่อเกิดการตายจากการขาดเลือดบริเวณเอ็นยึดปริทันต์ คือ เกิดลักษณะ “ไฮยาลิไนซ์ (Hyalinization)”

เมื่อเกิดลักษณะไฮยาลิไนซ์ขึ้น จะเกิดการปรับเปลี่ยนโดยการจำกัดพื้นที่การตายของเนื้อเยื่อไม่ให้ขยายออกไป โดยเซลล์บริเวณข้างเคียงที่ยังไม่เกิดการตายจะส่งเซลล์มาสร้างกระดูกล้อมรอบบริเวณดังกล่าวไว้ หลังจากเวลาผ่านไปหลายวัน เซลล์ต่างๆจะเริ่มเข้ามายังบริเวณเนื้อเยื้อที่ตาย (hyalinized necrotic area) สิ่งที่สำคัญคือเซลล์สลายกระดูก (Osteoclasts) ที่ถูกสร้างจากออสทีโอไซต์ (Osteocyte) ภายในไขกระดูก จะเข้ามาโจมตีและสลายกระดูกบริเวณเนื้อเยื้อที่ตาย
กระบวนการนี้คือการสลายสิ่งที่ไม่ต้องการหรือเรียกว่า “Undermining resorption” เมื่อเกิดการตายจากการขาดเลือดจะเกิดไฮยาลิไนซ์ (Hyalinization) และเกิดการสลายไฮยาไนซ์ (undermining resorption) จะทำให้การเคลื่อนของฟันช้าลงเนื่องจาก
1.ต้องรอการตอบสนองของเซลล์ในไขกระดูกในการทำลายเนื้อเยื่อตายซึ่งใช้เวลาหลายวัน
2.เซลล์สลายกระดูกต้องสลายกระดูกจากชั้นในสู่ผิวด้านนอกซึ่งมีความหนาเพื่อจะเข้าไปยังบริเวณที่เกิดเนื้อตาย และทำลายบริเวณที่เกิดไฮยาลิไนซ์ (Hyalinization) ซึ่งเรียกว่า “Undermining resorption” จนในที่สุดฟันก็เคลื่อนที่ไปได้

จากการทดลองของ Martina Bohl และคณะ (Angle Orthodontist, Vol 74, No1, 2004) ศึกษาการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเอ็นปริทันต์ เมื่อใช้เแรงต่อเนื่องขนาดเบา 25 cN กับแรงมาก 300 cN ในสุนัขพันธ์ Beagle จากการทดลองพบว่า หลังจากผ่านไป 24 ชั่วโมง เริ่มมีการตอบสนองของเซลล์ต่อแรงที่ได้รับ มีการเปลี่ยนแปลงบริเวณเอ็นปริทันต์และยังพบเนื้อเยื่อตาย “Hyalinization” ตลอดช่วงของการทดลอง ตั้งแต่วันแรกๆ จนถึงวันท้ายๆ การเกิดเนื้อตายจะจำกัดการเคลื่อนของฟัน แต่สามารถพบได้ทั้งการใช้แรงขนาดมากและแรงขนาดน้อย พวกเขาจึงสรุปว่า “การเกิดเนื้อตายไม่มีความสัมพันธ์กับขนาดของแรง” แต่การใช้แรงมากเป็นระยะเวลายาวนานและต่อเนื่องจะเกิดบริเวณเนื้อตายกว้างกว่า การกำจัดเนื้อตายที่เรียกว่า Undermining resorption จะเกิดพร้อมๆ ไปกับการเคลื่อนฟัน ขนาดของแรงทีใช้เคลื่อนฟันก็ไม่ได้สัมพันธ์กับความไวในการเคลื่อนฟัน และความไวในการเคลื่อนฟันมีความแตกต่างกันในแต่ละคน

กราฟแสดงระยะที่ฟันเคลื่อนในสุนัข 1ตัว เมื่อให้แรงขนาดเบา 25 cN กับฟันด้านซ้าย และแรงขนาดมาก 300 cN ในฟันด้านขวา พบว่า ฟันกรามน้อย (premolar) ที่ได้รับแรงเบา 25 cN เคลื่อนได้เร็วกว่าฟันกรามน้อยที่ได้รับแรงมาก 300 cN ส่วนฟันกราม (molar) ซึ่งมีรากใหญ่และมีพื้นที่ยึดอยู่ในกระดูกมากผลการทดลองดูเหมือนว่าฟันกรามที่ได้แรงมาก 300 cN จะเคลื่อนที่ได้เร็วกว่าฟันกรามที่ได้แรงน้อย 25 cN แต่ก็ไม่ได้มีความแตกต่างอย่างมีนัยะสำคัญ นั่นแสดงว่าแรงมากไม่ได้ทำให้ฟันเคลื่อนเร็วกว่าแรงน้อย และฟันแต่ละซี่ก็ใช้แรงไม่เท่ากัน

เมื่อตัดชิ้นเนื้อมาตรวจทางจุลพยาธิวิทยา พบว่าการเกิดเนื้อตายไฮยาลิไนซ์ สามารถพบได้ทั้งการใช้แรงมาก 300 cN และแรงน้อย 25 cN และการเกิดเนื้อตายจะจำกัดการเคลื่อนของฟัน

เมื่อทดลองต่อไป พบว่าในฟันที่ใช้แรงเบา 25 cN อย่างต่อเนื่องไปเรื่อยๆ จนถึงวันที่ 40 เมื่อนำเนื้อเยื่อมาตรวจดูพบว่าบริเวณเนื้อตายไฮยาลิไนซ์ลดลง เกิดการสลายเนื้อตายโดยเซลล์สลายกระดูก บริเวณเอ็นยึดปริทันต์เริ่มมีเซลล์ต่างๆ เข้ามา
ในขณะที่การใช้แรงการใช้แรงมาก 300 cN อย่างต่อเนื่องโดยไม่หยุดพัก จนถึงวันที่ 40 เมื่อนำเนื้อเยื่อมาตรวจดูจะพบว่าการสลายเนื้อเยื่อตาย (Undermining resorption) ที่เคยเกิดในวันแรกๆ หายไป บริเวณที่เกิดเนื้อตายไฮยาลิไนซ์เพิ่มขึ้น เกิดบริเวณเนื้อตายอย่างสมบูรณ์

สรุป แรงที่ใช้เคลื่อนฟัน
1.ฟันเข้าช้าหรือเร็วขึ้นอยู่กับความแตกต่างในแต่ละคน
2.การใช้แรงมากไม่ได้ช่วยให้ฟันเคลื่อนเร็วกว่าการใช้แรงน้อย
3.การหลีกเลี่ยงการตายของเอ็นยึดปริทันต์ จะทำให้ฟันเคลื่อนที่ได้เร็วกว่า และยังเกิดการเจ็บปวดน้อยกว่าด้วย
4.การเกิดเนื้อเยื่อตาย (Hyalinization) สามารถพบได้ทั้งการใช้แรงมากและน้อย
5.เมื่อเกิดเนื้อเยื่อตาย (Hyalinization) จะจำกัดการเคลื่อนของฟัน (ฟันไม่เคลื่อนหรือเคลื่อนช้าลง)
6.การใช้แรงที่น้อย ถึงแม้จะเกิดเนื้อตายแต่จะมีพื้นที่ไม่มาก
7.ร่างกายมีกลไกจำกัดบริเวณที่เกิดเนื้อเยื่อตายและสลายเนื้อเยื่อตาย (Undermining resorption)
8.การใช้แรงมากอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดบริเวณเนื้อตายที่ขยายวงกว้าง ทำให้ฟันเคลื่อนช้าลงมาก
9.การเคลื่อนฟันในอุดมคติจะใช้แรงน้อยๆ อย่างต่อเนื่อง ทำให้ฟันเคลื่อนอย่างราบรื่นไปเรื่อยๆ ไม่สะดุด (Frontal resorption)
10.การเคลื่อนของฟันในทางคลินิกมักจะเกิดแบบขั้นบันได เคลื่อนแล้วหยุดสลับกันเนื่องจากมักเกิดการตายของเนื้อเยื่อบริเวณเล็กๆ และเกิดขั้นตอนการสลายไฮยาลิไนซ์ดังนั้นฟันจึงมีการเคลื่อนแล้วหยุดสลับกัน (เกิดทั้งFrontal และ Undermining resorption)

บทความโดย ทพ.นิติกร นาคสุข